Pathophysiologie von Hautkrebs

Pathophysiologie von Hautkrebs

(Melanom, Basalzellkarzinom und Plattenepithelkarzinom)

Hautkrebs entsteht durch genetische Veränderungen, die zu unkontrolliertem Zellwachstum in der Haut führen. Es gibt drei Haupttypen:

1. Melanom

🔬 Ursprungszelle: Melanozyten (Pigmentzellen der Haut)

Pathophysiologie:

  • Mutationen in Genen, die das Zellwachstum regulieren, insbesondere BRAF (häufig V600E), NRAS, KIT und CDKN2A.

  • Aktivierung der MAPK- und PI3K/AKT-Signalwege führt zu:

    • Unkontrollierter Zellproliferation

    • Hemmung der Apoptose

    • Erhöhter Invasions- und Metastasierungspotenz

  • Melanozyten können in die Dermis, Blut- und Lymphgefäße eindringen → hohes Metastasierungspotenzial.

Risikofaktoren:

  • Intensive, intermittierende UV-Exposition (z. B. Sonnenbrände)

  • Familiäre Vorbelastung

  • Dysplastische Nävi, viele Muttermale

2. Basalzellkarzinom (Basaliom)

🔬 Ursprungszelle: Basalzellen der Epidermis (Stratum basale)

Pathophysiologie:

  • Verursacht durch chronische UVB-Strahlung, führt zu Mutationen im PTCH1-Gen (Teil des Hedgehog-Signalwegs).

  • Aktivierung des Hedgehog-Signalwegs bewirkt:

    • Unkontrolliertes Wachstum der Basalzellen

    • Lokal invasiver Tumor mit sehr geringem Metastasierungsrisiko

  • Kann jedoch umliegendes Gewebe (z. B. Knorpel, Knochen) zerstören.

Risikofaktoren:

  • Helle Haut, chronische Sonnenexposition

  • Basalzellnävussyndrom (Gorlin-Goltz-Syndrom)

3. Plattenepithelkarzinom (PEK / Spinaliom)

🔬 Ursprungszelle: Keratinozyten der Stachelzellschicht (Stratum spinosum)

Pathophysiologie:

  • Verursacht durch chronische UV-Strahlung, führt zu Mutationen im TP53-Gen und Reparaturgenen.

  • Folge:

    • DNA-Schäden in Keratinozyten

    • Unkontrollierte Zellteilung, Verlust der Differenzierung

    • Tumorbildung mit möglicher Metastasierung (v. a. bei Immunsupprimierten)

Risikofaktoren:

  • Chronische Sonnenexposition

  • Präkanzerosen (z. B. aktinische Keratose)

  • Immunsuppression (z. B. Organtransplantierte)

  • HPV (v. a. im anogenitalen und oralen Bereich)


Vergleichstabelle

TypUrsprungszelleMetastasierungspotenzialHaupt-RisikofaktorHäufige Mutation
MelanomMelanozytenHochSonnenbrand, viele NäviBRAF, NRAS, CDKN2A
BasalzellkarzinomBasalzellenSehr geringChronische SonnenexpositionPTCH1, Hedgehog-Signalweg
PlattenepithelkarzinomKeratinozyten (Stachelzellschicht)Mäßig (bei Immunsuppression)UV-Strahlung, aktinische Keratose, HPVTP53, NOTCH usw.

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